当前位置：首页 > 客户服务 > 技术专栏
miRNA在乙肝病毒感染中的新作用
来自中科院研究所病原微生物与学院重点的研究人员发表了题为“Loss of MiR-122 expression in patients with hepatitis B enhances hepatitis B virus replication through cyclin G1 modulated P53 activity”的文章，发现了一种小分子RNA：miR-122在乙肝病毒复制，以及持续感染途经中的新调控作用，这为进一步了解HBV病毒的持续感染机制和肝癌发生途径提供了新的依据和阐释，同时提出miR-122作为治疗慢性乙肝的潜在新一代药物的可行性。相关成果公布在Hepatology杂志上。
领导这一研究的是微生物研究所孟颂东研究员，孟颂东研究员2007年入选中科院“百人计划”，主要研究方向为病毒与肿瘤免疫。研究热休克蛋白在抗乙型肝炎病毒感染和肿瘤免疫中的调控机制，相关治疗性疫苗的研发；非编码RNA对乙肝病毒复制作用，对T细胞功能的调节作用。
全世界有3.5亿人慢性感染乙肝病毒（HBV），在我国感染人群约9300万，乙肝慢性引起急、慢性病毒性肝炎，与肝纤维化、肝癌的发生发展密切相关，严重威胁人类的健康。病毒感染人体后，病毒与宿主之间的相互作用决定感染的结局和疾病转归。然而，迄今为止，病毒逃逸宿主防御及乙肝慢性化机制并不清楚。因此，研究病毒与宿主因子相互作用及病毒持续感染的分子机制，将有助于设计治疗慢性乙肝的新的靶向药物。
microRNA-122 (miR-122)在肝脏中特异性表达，而且是肝细胞中丰度最高的小RNA，在肝脏功能和病理中发挥重要作用。在这篇文章中，研究人员发现，miR-122作为宿主限制性因子明显抑制病毒复制，而在乙肝慢性感染中由于慢性炎症和病毒感染引起miR-122下调。进一步研究查明，miR-122通过cyclin G1/p53通路对病毒复制起调控作用。
基于以上研究，研究人员提出乙肝感染慢性化的新机制：乙肝慢性感染下调宿主限制性小RNA，通过miR-122-cyclin G1/p53-病毒增强子通路促进病毒的表达与复制。这为进一步了解HBV病毒的持续感染机制和肝癌发生途径提供了新的依据和阐释，同时提出miR-122作为治疗慢性乙肝的潜在新一代药物的可行性。
除此之外，孟颂东研究组去年还获得了热休克蛋白gp96抗乙肝病毒方面的系列进展。他们在前期研究中发现调节性T细胞（Treg）对gp96免疫活性起负调控作用，之后进一步查明清除Treg可显著提高gp96的T细胞免疫活性和抗肿瘤活性，为提高gp96疫苗的免疫活性以及目前gp96作为肿瘤自体疫苗在临床中治疗肿瘤提供理论指导；通过乙肝病毒（HBV）转基因鼠模型，发现gp96介导的T细胞免疫应答可有效抑制和清除乙肝病毒，gp96佐剂疫苗能有效激活HBV特异性T细胞，并降低转基因鼠Treg的数量。
上一页 1 下一页